肿瘤免疫逃逸新机制——竞争性消耗关键氨基酸致使T细胞功能失调

前言

肿瘤细胞的增殖和代谢需要消耗包括甲硫氨酸(methionine)在内的大量营养物质。近期的一项研究表明肿瘤细胞还能通过竞争性消耗甲硫氨酸导致T细胞功能失调，进而实现免疫逃逸。基于上述机制，研究者提出一种新的治疗策略，即给予足量的甲硫氨酸，使T细胞恢复功能并发挥作用来抑制肿瘤生长，而不是像以往的研究中那样通过控制甲硫氨酸摄入来抑制肿瘤生长。类似的机制在自体免疫疾病中也有发现。

一、概述

1. 肿瘤中T细胞功能异常现象

2. 导致肿瘤中T细胞功能异常的各种因素

二、肿瘤细胞影响T细胞甲硫氨酸代谢和组蛋白甲基化

1. 肿瘤细胞竞争性消耗T细胞甲硫氨酸

2. 低甲硫氨酸导致T细胞中H3K79me2减少

3. H3K79me2减少影响STATS表达 

4. 补充甲硫氨酸可增加H3K79me2和STATS表达并恢复相关功能

三、甲硫氨酸代谢与肿瘤免疫的关系

1. 肿瘤通过SLC43A2损害肿瘤免疫

2. 其他相关研究

四、讨论

1. 甲硫氨酸代谢对肿瘤免疫的意义

2. 临床应用前景